在原代培养的大鼠肝细胞观察消炎痛的细胞保护作用

我们曾观察到消炎痛预处理能明显减轻四氯化碳和半乳糖胺对大鼠的肝损伤作用,本工作采用原代培养的大鼠肝细胞进一步观察了这一现象。结果表明,经消炎痛整体处理后分离的大鼠肝细胞,在原代培养的条件下,对四氯化碳的损伤仍然具有明显的抵抗作用,表现为细胞内酶的漏出少于对照组。正常大鼠离体肝细胞在原代培养条件下用消炎痛处理,在相当大的剂量和相当长的时间范围内未出现明显的抗损伤作用。结果提示:消炎痛整体处理可使肝细胞本身获得抗损伤的能力,而这种抗损伤能力的产生可能有赖于肝细胞外其它因素的参与。     

大鼠隔—海马通路损伤对海马内递质含量及酶活力的影响

单侧切断大鼠海马缴和部分穹窿可使海马部分去神经。损伤后7d,海马内胆碱能系统中乙酰胆碱(ACh)含量下降72.5%,胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活力下降45.7%,胆碱酯酶活力下降52.2%,在单胺能系统中,去甲肾上腺素(NA)含量下降16.3%,多巴胺(DA)含量下降31.3%,5-羟色胺含量下降30.3%。在损伤过程中,海马内氨基酸含量没有改变。实验结果表明,海马缴和穹窿是脑内胆碱能和单胺能传入神经到达海马靶区的部分共同通路。     

大鼠缰核与下丘脑外侧区在调节心血管活动方面的机能联系

电刺激大鼠下丘脑外侧区（LH）,动脉压明显升高,心率加快,在刺激电极同侧缰核（Hb)内微量注射盐酸利多卡因、电刺激LH引起的升压反应可被阻断38.9%,心率增快反应可被阻断44.4%,双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断40.7%,心率增快反应可被阻断41.2% ,单侧或双侧Hb内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激LH引起的心血管反应。电刺激大鼠Hb,动脉压明显升高,心率无明显改变,在刺激电极同侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断63.2%,双侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.6%,单侧或双侧LH内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激Hb引起的心血管反应。本实验提示Hb与LH在调节心血管活动方面有协同作用。     

刺激大鼠下丘脑室旁核激活的中脑中央灰质神经元对躯体传入的反应

电刺激大鼠下丘脑室旁核(PVH),在同侧中脑中央灰质(CG)内寻找逆行及顺行反应单位,然后观察它们对躯体感觉刺激的反应。实验结果表明:CG 及邻近网状结构内有10%(32/318)的单位呈逆行反应。逆行传导速度平均为0.37±0.24m/s(均数±标准差);推测这种CG→PVH 投射纤维属于细有髓或无髓神经纤维。这些单位分布于 CG 的腹外侧及背外侧亚核。50%(14/28)的逆行单位对坐骨(胫)神经的强电刺激和夹尾等损伤性刺激起反应,但对触毛或低强度的神经干刺激无明显反应。以上结果表明:外周躯体感觉,特别是损伤性信息传入 PVH 时,CG 是其中枢驿站之一。电刺激 PVH 还能顺行激活7.55(24/318)、抑制0.7%(2/318)的 CG 单位。有69%(18/26)的顺行反应单位对外周躯体神经强电刺激及夹尾起反应。提示 PVH 可能通过影响 CG神经元的活动而参与中枢痛觉的整合。     

拟毛突摇蚊属二新种及一新纪录种记述(双翅目:摇蚊科)

拟毛突摇蚊属Paratrichocladius Santos Abreu 1918隶属于直突摇蚊亚科Ortho-cladinae,迄今全世界已知十余种。Hirvenoja(1973)对本属进行了整理。本文的记载为此属在我国的首次记录。 属征:复眼小眼面间密生细毛,触角比(AR)通常大于1;翅无大毛,腋瓣是多数缘毛;肩陷中等大小,背中鬃多数;无肛尖,抱器基节具一明显的上内突。 本文记述了采自吉林、四川省的2个新种和1个新纪录种。模式标本存南开大学生物学系。     

人体小卫星DNA探针的制备

根据人体小卫星DNA核心顺序,化学合成长23碱基寡核苷酸探针,筛选人体基因组文库,旨在获得能用作遗传分析探针的小卫星顺序。结果得到15个含小卫星的阳性重组子。随机取其一(C_(35.9))作探针,试做群体分析。所有个体均可检出多条杂交带。其中某些带具有多态性。在一定检测条件下,检出的DNA图谱在有限的个体内具有个体特异性。结果表明筛选文库得到的小卫星顺序可用于小卫星多态性的检测。其它小卫星探针的筛选和应用性研究正在进行。     

异育淇鲫及其双亲同工酶的比较研究

用4.5％聚丙烯酰胺凝胶平板电泳研究了异育淇鲫及其母本淇鲫和父本兴国红鲤的肌可溶性蛋白以及肾、肝、眼、背白肌和心等五种组织的乳酸脱氢酶(LDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)和酯酶(EST)。结果发现:异育淇鲫的肌可溶性蛋白以及同工酶的电泳图谱与母本淇鲫相同而与父本兴国红鲤显著不同,因而认为异育淇鲫是淇鲫雌核发育的产物,父本基因对子代基本无影响。在此基础上,本文对异源精子在雌核发育中所起的生物学作用进行了初步探讨。     

黑质升压和弓状核降压效应及二者间的机能联系

本工作用神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)注入箭毒化、人工呼吸大鼠的下丘脑弓状核(AR),引起血压下降,心率减慢;多巴胺(DA)受体激动剂去水吗啡注入AR和Glu注入黑质(SN)均产生升压和加速心率的效应,Glu(i.SN)效应可被DA受体阻断剂氟哌啶醇注入双侧AR阻断;从而证明:(1)AR具有降压、降心率功能;(2)黑质可通过AR内的DA受体对AR降压、降心率效应起抑制作用,而实现其加压、加速心率效应。     

急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响

在麻醉开胸狗观察了急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响。在阻断狗前降支冠脉1h内,血液流变学各参数发生异常变化,表现为高、低切变率下全血粘度(ηbh、ηb1)、血浆粘度、血细胞压积和纤维蛋白原升高,红细胞电泳时间缩短。同步描记心电、心音和颈动脉搏动图而记录的心脏收缩时间间期,表现为射血前期(PEP)延长、左室射血时间(LVET)缩短和PEP/LVET比值增大。此外,动脉舒张压(DAP)升高,心输出量(CO)减少。上述各参数均与对照值有明显差异,P<0.05。缺血40min时,对ηb1和PEP/LVET或DAP进行相关分析,呈明显正相关,P<0.05;ηb1和CO呈明显负相关,P<0.01。结果提示,心肌缺血后发生的血液流变学异常变化,具有增加射血阻力和减少心输出量的作用。